Избранные разделы частной хирургии, Хирургия щитовидной железы, деонтология в хирургии
Избранные разделы частной хирургии

Особенности патогенеза и клинических проявлений при высокой и низкой тонкокишечной непроходимости

В развитии как высокой, так и низкой тонкокишечной непроходимости участвуют все компоненты патогенеза, однако роль их неоднозначна. Это прежде всего определяется различной функцией тощей и подвздошной кишки.

В тонкой кишке осуществляется первичный контакт с организмом поступивших в желудочно-кишечный тракт антигенов, сохранивших свои свойства после воздействия кислого желудочного содержимого. Основная часть клеток Панета, выделяющих лизоцим, располагается в тощей кишке и определяет возможности неспецифической антимикробной защиты [Henry К., 1985]. По данным ряда авторов, тощая кишка является основным источником лизоцима в организме. Лимфоциты в тощей кишке представлены преимущественно В-клетками, продуцирующими IgA и IgE [Shorter R., 1985]. Таким образом, гуморальная секреторная иммунная система слизистой оболочки сосредоточена главным образом в тощей кишке [Shorter R., Tomasi Т., 1985; McDonald D., 1985].

В подвздошной кишке пищеварительная функция постепенно уступает место резорбтивной, хотя в отношении ряда продуктов [аминокислот, углеводов] последняя интенсивно проявляется уже в верхних отделах. Постепенная резорбция воды и солей изменяет консистенцию содержимого дистальных отделов тонкой кишки, делает его в нормальных условиях более густым. В этих отделах кишечника вегетирует более обильная и разнообразная по своему составу микрофлора. В ней увеличивается доля анаэробных микроорганизмов.

Микрофлора все более приближается к толстокишечной. В дистальных отделах тонкой кишки сосредоточены, специфические лимфоидные образования — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, содержащие Т-лимфоциты. Эти же клетки составляют основную массу лимфоцитов в стенке подвздошной кишки. Все это характеризует дистальные отделы тонкой кишки как основную «лабораторию» клеточных механизмов секреторного иммунитета пищеварительного тракта [Shorter R., Tomasi Т., 1985; Walker P., 1985].

Развитие высокой тонкокишечной непроходимости уже на ранних этапах сопровождается бурной функциональной реакцией. Перерастяжение проксимальных отделов кишечника вызывает раздражение двигательного и секреторного аппаратов. Появляется интенсивная перистальтика в расположенных выше отделах, которая при наличии неустраненного препятствия быстро переходит в антиперистальтику, что сочетается с рефлекторным расслаблением проксимальных мышечных сфинктеров. Возникает мучительная обильная рвота, которая поддерживается реактивным увеличением секреции в проксимальных отделах кишечной трубки. Нередко одновременно наблюдается и рефлекторное усиление перистальтики дистальных отделов кишечника, что обусловливает императивное их опорожнение, несмотря на наличие механической кишечной непроходимости. Этот феномен при высокой механической ОКН мы наблюдали у 15 больных. В дальнейшем в связи с недостаточной декомпрессией проксимальных отделов только за счет рвоты кишечные петли выше уровня препятствия перерастягиваются, питание их стенки ухудшается, что вызывает угнетение двигательной и секреторной функции, увеличение фильтрации жидкости в просвет кишки и снижение ее реабсорбции. Порочный круг патогенеза ОКН замыкается. При этом основная роль в патогенезе тяжелых общих расстройств при высокой тонкокишечной непроходимости принадлежит нарушениям внутренней среды организма, связанным с возрастающими потерями воды, электролитов, ферментативных белков и с изменениями КОС. Иногда при обильной рвоте в крови определяется декомпенсированный алкалоз, требующий специальной коррекции [Рябов Г. А. и др., 1983].



2009-2016
Яндекс.Метрика