Избранные разделы частной хирургии, Хирургия щитовидной железы, деонтология в хирургии
Избранные разделы частной хирургии

Нарушения секреторно-резорбтивнои деятельности кишечника

Утвердившееся в последние годы положение о тесной взаимосвязи двигательной активности кишечника с другими вегетативными функциями пищеварительной системы получает особо убедительное подтверждение при рассмотрении патогенеза острой кишечной непроходимости.

Работами отечественных и зарубежных ученых, выполненными с использованием высокочувствительных современных методов, отчетливо продемонстрировано угнетение полостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке при торможении ее двигательной активности в результате снижения ферментативной секреции железистого аппарата [Уголев А. М., Попов В. А., 1973; Уго-лев А. М. и др., 1985; Vantrappen G., Janssens J., 1985; Pamberton J., Kelly K., 1985, и др.]. Так, A. M. Соколов (1977), используя методику, разработанную А. М. Уголевым, Ц. Г. Масевичем и Э. К. Забелинским и основанную на определении амилолитической активности смывов с поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, установил снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах. В отводящем сегменте эти изменения были менее выраженными, однако по мере удлинения сроков непроходимости полостное и пристеночное пищеварение ухудшалось и в проксимальном, и дистальном по отношению к области непроходимости отделах.

Снижение пищеварительной активности при острой кишечной непроходимости полностью связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при парезе [Henry К., 1985; Fleming С, Phillips S., 1985].

Основу этих изменений составляют циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки и вызывающие дегенеративные процессы. При обычной световой микроскопии отмечается истончение слизистой оболочки, уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Ультраструктурное исследование позволило установить первичное поражение гликокаликса («пушистого слоя») щеточной каемки. Это имеет важное значение, так как микроворсинки щеточной каемки в обычных условиях защищают слизистую оболочку от воздействия агрессивных чужеродных продуктов со стороны просвета кишки, фиксируют эти продукты на своей поверхности и отторгаются вместе с ними. Те же микроворсинки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию [Henry К., 1985]. Разрушение щеточной каемки сопровождается выделением кишечной фракции щелочной фосфатазы, активность которой в плазме при острой кишечной непроходимости повышается [Ерюхин И. А. и др., 1985, Peters Т., 1985].

Другой механизм дистрофии структурно-функциональных элементов слизистой оболочки кишечника при циркуляторной ее гипоксии, в условиях острой кишечной непроходимости, состоит в нарушении взаимоотношения между отторжением «состарившихся» энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт [Fleming С, Phillips S., 1985]. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2— 3 дня, причем ежедневно отторгается до 300 г клеточной массы, что составляет 95 % клеток, теряемых всем желудочно-кишечным трактом. В условиях гипоксии скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их из генеративного эпителия крипт вначале угнетается, а затем прекращается.



2009-2016
Яндекс.Метрика