Избранные разделы частной хирургии, Хирургия щитовидной железы, деонтология в хирургии
Избранные разделы частной хирургии

Патогенез и патоморфология нарушении мезентериальной и органной гемоциркуляции

Решающее значение фактора ишемии в патогенезе деструктивных изменений кишечной стенки при различных видах кишечной непроходимости ни у кого не вызывает сомнений. Переносимость ишемии тканями кишечной стенки в зависимости от степени ее выраженности и сроков изучали неоднократно. Так, М. А. Мещерякова и соавт. (1973) в опытах на собаках показали, что изменения кишечной стенки, подвергавшейся ишемии в течение часа, через 2 ч становятся критическими, а спустя 3 ч принимают необратимый характер. При этом вначале появляются сосудистые расстройства: отек и полнокровие слизистой оболочки, резкое расширение в ней капилляров и венул, агрегация форменных элементов, кровоизлияния и отек стромы. Лишь после этого возникает деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев кишечной стенки.

Знание закономерностей и тенденций нарушения внутристеночной кишечной гемоциркуляции совершенно необходимо для проведения адекватного лечебного пособия. Об этом свидетельствуют многочисленные наблюдения, в которых степень и распространенность ишеми-ческих изменений в кишечной стенке прогрессировали в послеоперационном периоде и приводили к смерти больных, хотя в ходе операции объем резекции изменений кишки представлялся хирургом достаточно радикальным.

Ю. М. Дедерер (1965), анализируя результаты 203 вскрытий больных, умерших от острой кишечной непроходимости, в 45 наблюдениях (22,1 %) обнаружил появление новых очагов некрозов, отсутствовавших во время операции. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) отметила недооценку степени ишемических расстройств в кишечной стенке у 32 из 314 умерших от острой кишечной непроходимости. Аналогичные данные приводят и другие авторы.

Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции [Куприянов В. В. и др., 1973; Чернух А. М. и др., 1979; Ревской А. К., Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, и др.].

При непроходимости на первый план выступают волеми-ческие и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости) или внутри-стеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.



2009-2016
Яндекс.Метрика