Избранные разделы частной хирургии, Хирургия щитовидной железы, деонтология в хирургии
Избранные разделы частной хирургии

Нарастание гиперкапнии и гипоксии в атмосфере невентилируемой термокамеры

altТаким образом, анализ полученных данных показал, что в исследуемом диапазоне нарастания гиперкапнии и гипоксии в атмосфере невентилируемой термокамеры до «критических» степеней основным фактором, воздействующим на организм человека, являлся избыток СО2, а не дефицит О2. Такой вывод подтверждается и литературными данными, в которых подчеркивается, что на первом этапе прогрессирующей гиперкапнии и гипоксии решающим фактором, лимитирующим время активной жизнедеятельности и работоспособность человека в связи с функциональными изменениями различных систем организма, является гиперкапния [Малкин В. Б., 1975; Агаджанян Н. А., Граменицкий П. М., 1977, и др.].

В наших исследованиях выявлена зависимость функционального состояния организма от величины Ро2 и Рсо2 в изменяющейся газовой среде и определена динамика основных показателей сердечно-сосудистой системы, внешнего дыхания, газов и КОС крови обследуемых при одновременном нарастании гипоксии и гиперкапнии. СО2ласно этой зависимости по мере изменения Ро2 и Рсо2 в невен-тилируемом герметическом объекте, обусловленного метаболизмом находящихся в нем людей, можно выделить ряд зон функционального состояния человека, а именно зону комфорта, компенсации, функционального напряжения и зону критического состояния. Зона комфорта (Ро2 159— 140 мм рт. ст., Рсо2 0—15 мм рт. ст.) характеризуется отсутствием каких-либо изменений в самочувствии человека, а также объективных показателей изучавшихся физиологических систем. 

В зоне компенсации (Ро2 НО— 120 мм рт. ст., Рсо2 15—30 мм рт. ст.) наступают изменения показателей внешнего дыхания — ДО, легочной вентиляции, газового состава альвеолярного воздуха. Отличительным признаком зоны функционального напряжения (Ро2 120—100 мм рт. ст., Рсо2 30—45 мм рт. ст.) следует считать появление статистически значимых изменений напряжения газов и КОС крови, потребления О2 и выделения СО2, что сопровождается возникновением дыхательного ацидоза с характерным для углекислотной интоксикации жалобами на одышку, головную боль, тошноту. В зоне критического состояния (Ро2 менее 100 мм рт. ст., Рсо2 более 45 мм рт. ст.) функциональные сдвиги в системе дыхания и КОС крови становятся еще более выраженными, что сопровождается значительным ухудшением самочувствия, и в итоге срывом компенсаторных реакций организма. Основной причиной срыва компенсации и, следовательно, ограничения пребывания человека в гермообъ-еме при одновременном нарастании в нем Рсо2 и снижении Ро2 являлось развитие у обследуемых углекислотной интоксикации.

Известно, что гипотоксическая газовая среда, вызывая состояние гипокапнии вследствие увеличенной потери СО2 через легкие, уменьшает величину компенсаторной реакции легочной вентиляции, тогда как гиперкапния, напротив, блокируя выделение СО2 через легкие, способствует повы--шению Рсо2 в организме, что ведет к значительному усилению вентиляции, направленной на сохранение элиминации эндогенного СО2.



2009-2016
Яндекс.Метрика